本研究进而结合李蓬团队在脂滴领域的长期积累、借助郭强团队打造的冷冻电子断层扫描(cryo-ET)及多模态光学及电镜成像体系,出人意料的发现TMEM41B缺失导致了脂质的极端错置:磷脂堆积在胞质侧,驱动内质网膜高度卷曲、剧烈失衡;而中性脂则取向腔内,并形成大量被内质网双层膜包裹的异化巨型脂滴(giant-ER enclosed lipid droplets, geLD)。
2026-02-26
系统地揭示了补体系统两种C3转化酶的组装机制,同时获得了两种转化酶结合底物C3后形成的“Michaelis”复合物(酶与底物形成的中间体),阐明了补体系统转化酶识别并切割核心组分C3的分子机制,解决了补体生物学中长期存在的关键问题,为靶向补体的治疗研究提供了坚实的结构基础
2026-02-25
本研究首次在细胞原位解析了MAVS激活聚集体的结构并揭示通过形成朊病毒样纤维“缝合”线粒体实现信号快速传播与自我调控的机制。不仅为MAVS信号传递提供了新机制、为开发相关的免疫调节策略提供了新线索,还为理解其它朊病毒样膜蛋白的功能提供了新视角。
2026-01-08
这项研究明确定义了人源FcRL5是一个真正的IgG-Fc受体,揭示了一种依赖“亲合力”的独特识别模式。这一机制不仅拓展了我们对B细胞信号调控的理解,也为治疗性IgG抗体的设计与优化提供了新的思路与方向。
2026-01-04
研究工作利用冷冻电镜技术,成功解析TauT与底物牛磺酸及抑制剂(β-丙氨酸,γ-氨基丁酸和胍基乙磺酸)的高分辨率结构,揭示了TauT转运机制及药物抑制机制。
2025-11-27
该研究成功解析了SLC37A4蛋白在五种不同功能状态下的高分辨率结构,包括无底物状态、Pi结合状态、G6P结合状态以及抑制剂S-4048结合状态。
2025-11-13